Skrumpelever er det endelige resultat af leverskade karakteriseret ved forvridning af den hepatiske arkitektur ved omfattende fibrose og dannelsen af regenerativ knuder med kronisk betændelse i leveren væv. Skrumpelever kan skyldes en række kroniske leverskader, herunder infektiøse, autoimmune, giftige, og metaboliske årsager.
Mens tidligere stadier af skrumpelever kan være potentielt reversible med behandling af den underliggende årsag, senere stadier af skrumpelever er generelt irreversibel, med levertransplantation som den eneste mulighed. Her er de skridt til at hjælpe dig med at genkende skrumpelever, baseret på symptomer, tegn og tests.
Steps
- 1Vær opmærksom på de forskellige årsager og risikofaktorer, der kan forårsage eller føre til skrumpelever og kronisk leversygdom:
- Alkohol: Kronisk alkoholforbrug kan resultere i alkoholisk leversygdom udvikler sig til alkoholisk cirrhose (også kendt som Laennec s cirrhose) i 10-20 procent af personer, der drikker overdrevent i mindst 10 år. Alkohol forårsager leverskade ved at blokere hepatisk (lever-relateret) metabolismen af kulhydrater, fedtstoffer og proteiner, som derefter opbygge i leverceller (hepatocytter) og forårsage skade. Kroppen kan reagere på sådanne skader ved at montere en inflammatorisk reaktion, der fører til hepatitis eller fibrose (overdreven fibrøst bindevæv), og skrumpelever.
- Kronisk hepatitis B: en infektion med hepatitis B virus resulterer i kronisk leverbetændelse og skade, der kan føre til skrumpelever over flere årtier. Større risikofaktorer omfatter ubeskyttet seksuel kontakt, blodtransfusion og injektion stofbrug hjælp forurenede nåle.
- Kronisk hepatitis C: En infektion med hepatitis C-virus (det agens i de fleste tilfælde tidligere kendt som "non-A, non-B hepatitis") resulterer i kronisk leverbetændelse og skade, der kan føre til skrumpelever over flere årtier. Skrumpelever fra hepatitis C er den mest almindelige årsag til en levertransplantation. Største risikofaktorer for dette inkluderer infektioner fra injektion stofbrug, blodtransfusion og krop piercing og tatoveringer.
- Diabetes mellitus: Som det ses i 15-30 procent af personer med cirrose, diabetes er en risikofaktor for udvikling af ikke-alkoholisk steatohepatitis (NASH), og er almindelig i kronisk hepatitis C-infektion, sandsynligvis relateret til insulinresistens og utilstrækkelig insulinsekretion fra beta celler i bugspytkirtlen. Diabetes ses også i hemochromatosis, en årsag til skrumpelever, er kendetegnet ved omfattende jern depositioner, hvilket fører til bronzefarvet hud (jern indskud i huden), diabetes (jerndepoter i bugspytkirtlen), restriktiv kardiomyopati og ledningsforstyrrelser (jerndepoter i hjertet), ledsygdom (jern indskud i fælles), etc.
- Fedme: Fedme er en risikofaktor for alkoholfri steatohepatitis - med fedt i leveren, forårsager betændelse og skader.
- Injektion stofbrug: Dette er en risikofaktor for overførsel hepatitis B-og C-virus.
- Blodtransfusioner: Hepatitis B og C-vira kan overføre via blodtransfusion fra en inficeret donor.
- Slægtshistorie leversygdom: Visse årsager til skrumpelever har en genetisk arv mønster. Disse omfatter arvelige hæmosiderose, Wilsons sygdom, og alfa-1-antitrypsin (AAT) mangel, alle med en autosomal recessiv arv mønster. Under et familiemedlem med leversygdom øger ens risiko for skrumpelever.
- Autoimmune sygdomme: Under autoimmune sygdomme, såsom inflammatorisk tarmsygdom, rheumatoid arthritis og skjoldbruskkirtel sygdom, øger risikoen for komplikationer af sådanne lidelser, der fører til autoimmun hepatitis og cirrose.
- Hjertesygdom: Hjertesygdom er en risikofaktor for alkoholfri steatohepatitis fører til skrumpelever. Desuden kan hjertesygdomme forbundet med højresidig hjertesvigt forårsage lever overbelastning (muskatnød lever) og hjerte skrumpelever.
- 2Genkende symptomerne på skrumpelever. Bemærk, at disse symptomer er variable, ikke specifikke for skrumpelever, og nogle kan ikke forekomme i alle personer med skrumpelever:
- Træthed eller følelse træt
- Let blå mærker
- Lavere ende ødem (hævelse)
- Fever
- Vægttab
- Diarré
- Intens kløe (pruritus)
- Forøg maveomfang
- Forvirring
- Søvnforstyrrelser
- 3Genkende tegn på skrumpelever. Som nævnt før, disse tegn er ikke specifikke for skrumpelever, heller ikke de forekommer i alle tilfælde af skrumpelever:
- Spider angiomata eller spider nævus, spider telangiectasias: Vaskulære læsioner bestående af en central arteriole (de mindste grene af en arterie, ender i kapillærer) omgivet af mange mindre fartøjer almindeligt forekommende på stammen, ansigt og arme, som følge af en stigning i østradiol til frit testosteron forholdet. Disse forekommer i omkring en tredjedel af tilfældene. Kontroller dette fund ved at komprimere den med en glasplade, og observere pulsering af det centrale arteriole som blod fylder den centrale arteriole, og derefter rejser til de perifere tips med blanchering. Spider angiomer kan også ses i graviditeten (høj østrogen state), alvorlig underernæring, eller lejlighedsvis i raske personer. Større antal og størrelse af spider angiom er forbundet med mere alvorlige levercirrose og risiko for blødning fra varicer (permanente unormal dilatation og forlængelse af en vene).
- Palmar erytem: overdrivelser af normal plettet mottling af håndfladen, skyldes ændret kønshormon metabolisme. Palmar erytem påvirker hovedsageligt thenar og hypothenar protuberanser mens skåne den centrale håndflade. Det ses også i graviditeten, rheumatoid arthritis, hyperthyreoidisme og blodkræft.
- Nail ændringer:
- Muehrcke negle: Parrede vandrette bånd er adskilt af normal farve på grund af hypoalbuminæmi fra utilstrækkelig produktion af albumin, som udelukkende foretages af leveren. Muehrcke negle er set i andre betingelser forbundet med lavt serumalbumin, såsom fejlernæring og nefrotisk syndrom (relateret til nyre).
- Terry negle: Proximal to tredjedele af neglepladen vises hvid og distal en tredjedel rød, også på grund af hypoalbuminemia.
- Clubbing: Vinklen mellem neglepladen og proksimale søm fold> 180 grader, og kan fremstå som en trommestik, når alvorlige. Dette er mere almindeligt ses med biliær cirrhose og er uspecifik.
- Hypertrofisk osteoartrofi (HOA): Kronisk proliferativ periostitis af de lange knogler, som kan være meget smertefuldt. Bemærk, at den mest almindelige årsag til HOA er lungekræft, som skal udelukkes.
- Dupuytrens kontraktur: fortykkelse og afkortning af palmar fascia (bindevæv bindende dele sammen), der fører til fleksion deformiteter af fingrene. Det er resultatet af fibroblastproliferation og uordentlig kollagenafsætning i fascia, sandsynligvis på grund af dannelse af frie radikaler ved oxidativ metabolisme af hypoxanthin. Dupuytrens kontraktur er almindelig i alkoholisk cirrhose, der forekommer i omkring en tredjedel af tilfældene. En uspecifik fund, er det også ses i diabetes mellitus, cigaret rygere, alkohol brugere uden cirrose, arbejdstagere med gentagne håndbevægelser, og Peyronies sygdom.
- Gynækomasti: Godartet spredning af kirtelvæv af mandlige bryster, præsenterer sig med en gummiagtig eller virksomhed masse strækker koncentrisk fra brystvorterne. Dette resulterer fra øget estradiol og ses i op til to tredjedel af tilfældene. Gynækomasti skal adskilles fra pseudogynecomastia, fedtdepoter uden kirtel spredning, ofte ses hos overvægtige mænd. At fortælle dem fra hinanden, ligge på ryggen, sted tommel-og pegefinger på hver side af brystet, og langsomt bringe dem sammen til at værdsætte en koncentrisk, gummiagtig til virksomhed disk af væv direkte under brystvorten området gynækomasti. Ingen masse mærkes i pseudogynecomastia, og andre masse forstyrrelser, såsom cancer, tendens til at være excentrisk placeret (ikke centreret).
- Hypogonadisme: manifesteret som impotens, ufrugtbarhed, tab af seksualdrift, og testikel atrofi, grundet primær gonadal skade eller undertrykkelse af hypothalamus eller hypofyse funktion. Det er oftest ses i alkoholisk skrumpelever og hemochromatosis, sandsynligvis på grund af toksiske effekter af alkohol eller jern, hhv.
- Ændring i leveren size: Leveren kan forstørres (hepatomegali) eller normal størrelse, eller indskrumpet. Når palperes, den syge lever tendens til at føle fast og nodulær.
- Splenomegali (stigning i størrelsen af milten): Grundet overbelastning af milt røde papirmasse som følge af portal hypertension (forhøjet tryk i portalen vene, som blod bakker op fra syge lever med omfattende fibrose hindrer blodgennemstrømningen, hvilket resulterer i tryk opbygning).
- Ascites: ophobning af væske i bughulen (abdominal) hulrum giver anledning til flanke sløvhed (behov omkring 1500 cc at opdage flanke sløvhed).
- Caput medusa: I portal hypertension, kan navlestrengsvenen åbne for at tillade blod sikkerhedskopiere portvenesystemet at blive skubbet gennem periumbilical vener i navlestrengen vene og i sidste ende til bugvæggen vener til systemisk venøse system. Den øgede fremhævelse af periumbilical vener manifestere sig som caput medusa, såkaldte fordi det ligner hovedet (caput) i Medusa.
- Cruveilhier-Baumgarten mumlen: Venøs hum høres i epigastric region ved auskultation med et stetoskop. Svarende til caput medusa, resulterer det fra sikkerhedsstillelse forbindelser mellem portalen systemet og rest af navlestrengen vene i portal hypertension. Den mumlen øges ved Valsalva manøvren (øger intraabdominale tryk) og formindskes ved at anvende pres på huden over navlen (udfladning blodkarrene).
- Fetor hepaticus: En muggen lugt i udåndingsluften på grund af øget dimethyl sulfid i alvorlige portosystemisk shunt fra portal hypertension.
- Gulsot: Gul misfarvning af huden, øjet, og slimhinder som følge af øget bilirubin (mindst 2-3 mg / dl eller 30 mmol / L). Urin kan også forekomme formørket. Gul misfarvning af huden kan også skyldes overdreven indtagelse af caroten (for eksempel i en person, der spiser masser af gulerødder), denne kan skelnes fra gulsot ved fravær af gul misfarvning af sclera (hvide, ydre del af øjet) i carotenemia og tilstedeværelse af ikteriske sclera i gulsot.
- Asterixis: Bilateral asynkron flagrende af udstrakte, dorsiflexed hænder ses i HE (fra ophobning af ammoniak i leversvigt, der går til hjernen). Asterixis ses også i uræmi og svær hjerteinsufficiens.
- Andet:
- Pigment galdesten: Kan medføre hæmolyse
- Forstørret ørespytkirtlen: Kan resultere fra alkohol brug fører til fedtinfiltration, ødem og fibrose;
- 4Få testet. Nogle rutinemæssige laboratorieprøver anvendelige for anerkendelse skrumpelever omfatter:
- Komplet blodanalyse med differential: anæmi, leukopeni og neutropeni og trombocytopeni er alle almindeligt set i skrumpelever, grundet splenomegali (hypersplenisme) og binding af røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader. Gastrointestinalt blodtab, alkohol toksicitet, folatmangel (almindelig hos alkoholikere), anæmi af kronisk sygdom (fra betændelse), og hæmolyse (nedbrydning af røde blodlegemer) alle bidrager til anæmi samt. Den forstørret milt kan binde op til 90 procent af cirkulerende blodplader, og trombocyttallet kan falde til mindre end 50.000 / cc.
- Serum aminotransferaser: aspartataminotransferase (AST) og alanin aminotransferase (ALT) tendens til at være lidt forhøjet. Alkoholisk skrumpelever typisk AST / ALT-forhold større end 2.. De fleste former for kronisk hepatitis andet end alkohol tendens til at have AST / ALT-forhold mindre end 1, selvom forholdet kan vende som kronisk hepatitis udvikler sig til skrumpelever.
- Total bilirubin: Kan være normal i kompenseret cirrose, men har tendens til at stige som skrumpelever forværres. Stigende bilirubin er en dårlig prognostisk tegn primær biliær cirrose.
- Albumin: Syntetiseret udelukkende i leveren, albumin niveauer falde som leverens syntetiske funktion aftager med progression af skrumpelever. Lav albumin ses også i kongestiv hjerteinsufficiens, nefrotisk syndrom, protein mister enteropati (tarmsygdom), og underernæring.
- Yderligere laboratorieundersøgelser, der kan være nyttige, omfatter:
- Alkalisk fosfatase: Normalt forhøjet, men mindre end 2 til 3 gange den øvre grænse af det normale. Højere niveauer kan indikere galde årsager til skrumpelever (tegn på biliær obstruktion), såsom primær skleroserende cholangitis (sygdom i galdegang) og primær skrumpelever.
- Gammaglutamyl transpeptidase (GGT): Lever specifikt enzym, der korrelerer med alkalisk phosphatase (som er uspecifik) i leversygdom. GGT niveauer har en tendens til at være højere i alkoholisk skrumpelever end i andre former for skrumpelever, hvilket sandsynligvis skyldes alkohol induktion af levermikrosomale GGT eller forårsager GGT at lække fra hepatocytter.
- Protrombintiden: Ligesom albumin, afspejler denne test leverens syntetiske funktioner. Leveren er ansvarlig for syntese af mange proteiner, der er nødvendige for normal koagulationstid og nedsat syntese af koagulationsfaktorer vil forårsage forlænget protrombintid.
- Globuliner: Øget i skrumpelever på grund rangering af bakterielle antigener i portal veneblod væk fra fibrøst leveren til lymfevæv, der inducerer immunoglobin produktion. Meget høj IgG levesl kan indikere autoimmun hepatitis, mens høje niveauer af IgM kan indikere primær biliær cirrose.
- Serumnatrium: Lav natrium (hyponatriæmi) er almindelig i skrumpelever med ascites på grund af frit væskeophobning, som følge af høje anti-diuretisk hormon niveauer. Hyponatriæmi (mangel på natrium i blodet) har tendens til at forværre som skrumpelever udvikler sig til slutstadiet leversygdom.
- Yderligere testning kan hjælpe med at identificere specifikke årsager til skrumpelever:
- Hepatitis serologi (HCV-antistof, HBsAg, HBeAg) og virus-RNA molekylære assays (at detektere viral hepatitis).
- Antimitochondrial antistoffer (positiv i primær biliær cirrose).
- Antinuclear, anti-glat muskulatur, antiactin, anti-neutrofil cytoplasmatisk antistof antistoffer (positiv i type 1, eller klassisk, autoimmun hepatitis).
- Anti-LKM-1, anti-lever-cytosol-1, anti-opløseligt liver antigen (positiv i type 2 autoimmun hepatitis).
- Fasten transferrin mætning (total jern-bindende kapacitet), plasma ferritin (forhøjet i arvelig hæmokromatose).
- Serum ceruloplasmin (lav i Wilsons sygdom).
- Serum alpha-1-antitrypsin (AAT) niveauer (lavt AAT mangel).
- Billeddiagnostiske undersøgelser kan hjælpe med at genkende skrumpelever, og er mere nyttigt at opdage komplikationer af skrumpelever, herunder ascites, hepatocellulært carcinom (hepatom) samt lever-eller portal venetrombose.
- Ultralyd: noninvasive, bredt tilgængelige, og veltolereret. Syge lever, synes lille og nodulær. Den klassiske ultralyd fund i skrumpelever er atrofi af højre lap og hypertrofi (udvidelsen) i nucleus caudatus og venstre lapper. Knuder ses på ultralyd kan være godartet eller ondartet, og brug biopsi at evaluere. Rettens øget portal vene diameter eller tilstedeværelsen af sikkerhedsstillelse vener tyder portal hypertension. Splenomegali er ascites og portal venøs trombose også let opdaget af ultralydsscanning.
- Computertomografi: Ikke rutinemæssigt gjort for skrumpelever, da det giver de samme oplysninger som ultralyd, og involverer stråling og kontrast eksponering.
- Magnetic resonance imaging: Dens anvendelse er begrænset af omkostningerne og patient intolerance. Lavt signal intensitet på T1-vægtede billeder tyder jernophobning fra arvelig hæmokromatose.
- For endelig diagnose af skrumpelever, få en leverbiopsi, hvor en stikprøve af leveren er opnået, og efterfølgende behandlet og undersøgt under mikroskop.
Tips
- Tidligere stadier af skrumpelever kan være potentielt reversible med behandling af den underliggende årsag, såsom kontrol diabetes, afholde sig fra alkohol, hærdning hepatitis, og vende fedme til at nå normal vægt.
- Brug ikke nogen form for medicin, indtil og medmindre lægen foreskriver. Holde aktiv ved at tage vitaminer / saft / frugt.
Advarsler
- De senere stadier af skrumpelever er generelt irreversibel - og sygdommen og komplikationer er efterhånden dødelig, efterlader levertransplantation som den eneste mulighed for at genvinde helbred og redde ens liv.